Obesidad en adultos: enfoque clínico, farmacoterapia y plan práctico

La obesidad es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por exceso de tejido adiposo con impacto en salud. Más allá del IMC, interesa la distribución (adiposidad central), la disfunción del tejido (inflamación, resistencia a insulina) y el riesgo cardiometabólico. El abordaje moderno busca mejorar calidad de vida, energía, sueño y control de comorbilidades, reduciendo a la vez el peso en metas realistas y sostenibles.

Principios prácticos

• Sin culpa: el cerebro defiende el peso con señales de apetito/recompensa; las “dietas relámpago” empeoran la defensa del set-point.
• Metas funcionales: más energía, menos dolor, mejor sueño, control glucémico, reducción de fármacos hipoglucemiantes/antihipertensivos cuando es seguro.
• Tratamiento crónico: hábitos + entornos + soporte + medicamentos según indicación; seguimientos breves mejoran adherencia y seguridad.

El hipotálamo integra señales de leptina, insulina, grelina y péptidos intestinales (GLP-1, PYY). Tras pérdidas rápidas de peso, aumenta el apetito y baja el gasto en reposo: defensa del set-point. Por eso reforzamos hábitos sostenibles y, cuando procede, fármacos que “bajan el volumen” del hambre.

El sistema mesolímbico responde a alta palatabilidad/ultraprocesados y estrés. Sueño corto, ansiedad y consumo de alcohol amplifican señales de recompensa alimentaria. Intervenir en sueño, estrés y entorno reduce picos de ingesta impulsiva.

GLP-1 y GIP retrasan vaciamiento gástrico, aumentan saciedad y modulan recompensa. Estas vías explican el efecto de agonistas incretínicos. Insulina y leptina en resistencia crónica alteran la homeostasis energética; por eso tratamos resistencia a insulina con pérdida de peso y medidas conductuales.

Se integra antropometría (IMC, cintura), laboratorio (glucosa/ HbA1c, perfil lipídico, TSH, hepático, ferritina), sueño (apnea), salud mental (depresión/ansiedad/trauma), medicación iatrogénica (antipsicóticos, estabilizadores, antidepresivos, corticoides) y hábitos. Se pesquisan trastornos de la conducta alimentaria con SCOFF y consumo de alcohol con AUDIT-C.

• HTA, DM2, dislipidemia, hígado graso, apnea del sueño, osteoartritis, reflujo.
• Depresión y ansiedad: bidireccionalidad (peor sueño, dolor, estigma, aislamiento).
• Estigma y microagresiones reducen adherencia; usamos enfoque compasivo y metas de salud global.

Métricas funcionales

Caminar sin pausas, subir escaleras, sueño reparador, menos dolor, mejor ánimo. Estas metas importan tanto como los kilos.

GLP-1/dual incretina disminuye apetito, enlentece vaciamiento gástrico y modula recompensa. Efectos esperables: reducción gradual de peso, mejor saciedad y control glucémico. Efectos adversos: náuseas, plenitud, constipación; raramente pancreatitis/colelitiasis. Titulación lenta + educación alimentaria minimizan molestias. Contraindicaciones específicas deben revisarse en consulta.

Naltrexona/bupropión actúa sobre control del impulso y recompensa. Útil si hay apetito hedónico, tabaquismo o síntomas depresivos leves. Precaución en hipertensión no controlada, riesgo convulsivo y uso de opioides. Efectos: náuseas, insomnio, ansiedad inicial leve; se ajusta horario/dosis.

Orlistat reduce absorción de grasas; beneficios modestos pero seguro en pacientes seleccionados. Efectos GI (esteatorrea) si alta ingesta de grasa: se usa como recordatorio conductual. Requiere suplementar vitaminas liposolubles en uso prolongado.

En psiquiatría, elegir antidepresivos/antipsicóticos con menor impacto ponderal cuando sea clínicamente posible (p. ej., bupropión vs mirtazapina; aripiprazol vs clozapina/olanzapina). Si no es posible cambiar, reforzar hábitos, sueño y opción de antiobesidad. Evitar polifarmacia sedante que aumente apetito nocturno.

Patrones con alto volumen y proteína ayudan a saciedad: verduras, legumbres, yogur/quesillo, huevos, pescados, frutas enteras. Estructura 3–4 comidas; evite largas ventanas sin comer que desencadenen atracones. Entorno: platos y porciones visibles, snacks proteicos listos, ultraprocesados fuera de vista. Hidratación + fibra disminuyen hambre hedónica.

Inicie por movimiento agradable: caminar 10–20 min post-comida, bicicleta suave, ejercicios de fuerza 2×/sem. Más valioso lo sostenible que lo perfecto. Si dolor/artrosis: agua o elíptica. Progresión 10% por semana. La fuerza preserva masa magra durante pérdida de peso.

Dormir 7–9 h reduce apetito y mejora autocontrol. Rutina constante, luz solar matinal, evitar pantallas brillantes y cafeína tarde. Evaluar apnea si somnolencia, ronquido o pausas respiratorias. Estrategias breves de estrés (respiración 4-6, pausas activas) reducen “hambre emocional”.

1. S1: Mapa de barreras (sueño, estrés, entorno); tres objetivos observables; registro simple (foto/nota, no calorías).
2. S2: Desayuno proteico; caminata post-comida; agua visible; preparar snacks en batch.
3. S3–4: Entrar a ritmo con 2× fuerza/sem; horarios regulares; revisión de fármacos que suben peso.
4. S5–6: Considerar farmacoterapia si indicación; titulación lenta; manejar EA; reforzar apoyo social.
5. S7–8: Estrategia de mantenimiento y días difíciles; plan de descanso activo; prevención de recaídas.

Use los siguientes cribados como orientación: PHQ-9 (depresión), GAD-7 (ansiedad), BDI-II y BAI (21 ítems cada uno), AUDIT-C (alcohol), SCOFF-5 (conducta alimentaria) y Mini-Cog como alternativa al MoCA. Los resultados muestran barras sin solapamiento y recomendaciones breves. Interpretar siempre en contexto clínico.

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