Hipersomnia: Somnolencia Diurna Excesiva

Tendencia a dormirse durante el día en situaciones inapropiadas, con siestas no reparadoras, dificultad para despertar y sensación de niebla mental. Puede ser secundaria (apnea, fármacos, hipotiroidismo, depresión, ritmos alterados, deuda de sueño) o primaria (narcolepsia tipo 1/2, hipersomnia idiopática).

Horario habitual, variabilidad, ronquido/pausas, despertares, medicamentos, café/energéticas/alcohol/cannabis, siestas, somnolencia en conducción, cataplejía, parálisis de sueño y fenómenos hipnagógicos. Comorbilidades: depresión, ansiedad, hipotiroidismo, dolor crónico.

Polisomnografía si sospecha SAHOS; MÁSLT (test de latencias múltiples) para narcolepsia/HI; actigrafía/diario para ritmos. Analítica básica (TSH/B12/ferritina) según caso.

Si hay somnolencia al volante o accidentes, suspenda conducción hasta estabilizar. Certificados laborales/estudiantiles pueden implementar siestas estratégicas y horarios protegidos.

Causa respiratoria

SAHOS (apnea obstructiva), síndrome de resistencia de vía aérea superior, hipoventilación por obesidad. El tratamiento con CPAP/BiPAP puede resolver o reducir significativamente la somnolencia.

Causas neurológicas primarias

Narcolepsia tipo 1 (con cataplejía, déficit de orexina) y tipo 2 (sin cataplejía), hipersomnia idiopática (sueño prolongado, inercia intensa), síndrome de Kleine-Levin (somnolencia episódica). Rara: lesiones hipotalámicas.

Fármacos y otros

Antihistamínicos, antipsicóticos, benzodiacepinas, opioides, alcohol, depresión atípica, hipotiroidismo, deuda de sueño crónica, fase retrasada, turnos nocturnos.

Base conductual (siempre primero)

• Consistencia horaria: acostarse y levantarse a la misma hora (±30 min), incluso fines de semana.
• Luz matinal: 15-30 min de luz natural al despertar (sincroniza el reloj circadiano).
• Siestas estratégicas: 10-20 min antes de las 15:00. Más largas pueden empeorar la inercia.
• Evitar pantallas 1 h antes de dormir; reducir cafeína después de las 14:00.
• Reducción de deuda: acostarse 30 min antes durante 2 semanas para saldar deuda acumulada.

Tratar la causa subyacente

• SAHOS: CPAP/BiPAP; derivación a neumología para titulación.
• Fármacos sedantes: ajustar o sustituir (benzodiacepinas, antihistamínicos, antipsicóticos).
• Depresión/ansiedad: antidepresivos activantes (bupropión) o ajuste de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) si causan somnolencia.
• Ritmos alterados: cronoterapia (luz, melatonina, horarios) para fase retrasada o jet lag social.
• Narcolepsia/HI: siestas programadas, seguridad vial, adaptaciones laborales.

Promotores de vigilia

• Modafinilo 100–400 mg/día (inicio 100 mg AM) / armodafinilo 150–250 mg/día: primera línea en somnolencia residual por SAHOS y narcolepsia. Bajo potencial de abuso. Monitoreo de PA y ansiedad.
• Solriamfetol 75–150 mg/día: mecanismo dopaminérgico/noradrenérgico. Aprobado para somnolencia en SAHOS y narcolepsia. Titular desde 37.5 mg.
• Pitolisant 8.9–35.6 mg/día: agonista inverso H3 (histamina). Aprobado para narcolepsia con o sin cataplejía. Titular semanalmente.
• Oxibato de sodio 4.5–9 g/noche (dividido en 2 dosis): para narcolepsia con cataplejía. Mejora sueño nocturno y reduce somnolencia diurna. Control estricto (sustancia controlada).
• Metilfenidato 10–60 mg/día o lisdexanfetamina 30–70 mg/día: segunda línea si modafinilo insuficiente. Mayor potencial de abuso; monitorizar PA, FC y apetito.

Principio: sin base conductual y sin tratar la causa, la farmacoterapia rinde menos. Siempre monitorear sueño nocturno, PA y ansiedad.

Semanas 1-2: Registro y base conductual

• Diario de sueño: hora de acostarse, hora de despertar, latencia, despertares, siestas, somnolencia diurna (0-10).
• Horarios fijos, luz matinal, reducción de deuda y siestas breves.
• Derivación a estudio si sospecha apnea (STOP-Bang >=3).

Semanas 3-4: Causa y ajustes

• Revisión de fármacos sedantes (sustituir o ajustar).
• Siestas programadas, seguridad vial y certificados si se requieren.
• Abordar ánimo/ansiedad si Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) o Generalized Anxiety Disorder-7 (GAD-7) elevados.

Semanas 5-8: Farmacoterapia si persiste

• Si persiste somnolencia: considerar promotores de vigilia (modafinilo, solriamfetol).
• Objetivos funcionales: clases, turnos, conducción segura.
• Monitoreo de efectos adversos, PA, ansiedad y sueño nocturno.

Semanas 9-12: Consolidación

• Comparar Epworth basal vs. actual.
• Adherencia a CPAP, feedback del entorno.
• Plan de mantenimiento trimestral.

Selecciona un test. ESS (somnolencia), STOP-Bang (apnea), PHQ-9 (depresión), GAD-7 (ansiedad). No reemplazan diagnóstico.

El interruptor sueño-vigilia

El cerebro tiene un sistema de vigilia (orexina/hipocretina, histamina, noradrenalina, dopamina, serotonina) y un sistema de sueño (VLPO, adenosina, GABA). Funcionan como un interruptor flip-flop: cuando uno se activa, apaga al otro.

¿Qué falla en la hipersomnia?

• Narcolepsia tipo 1: destrucción autoinmune de neuronas de orexina en el hipotálamo lateral -> el interruptor de vigilia pierde estabilidad -> transiciones abruptas a REM (cataplejía, alucinaciones, parálisis).
• Narcolepsia tipo 2 / Hipersomnia idiopática: orexina normal o limítrofe. Se sospecha una sustancia GABAérgica endógena que incrementa la inhibición -> somnolencia intensa, inercia al despertar.
• SAHOS: fragmentación del sueño por despertares respiratorios repetidos -> no se completan ciclos de sueño profundo -> somnolencia diurna aunque el tiempo total de sueño sea «suficiente».
• Deuda de sueño / ritmos: acumulación de adenosina por sueño insuficiente o desalineación del reloj circadiano con el horario social.